新生兒肺動脈高壓怎麼治療
本文已影響1.61W人
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(1)高通氣治療:
建議用輕度的高通氣治療,將PaO2維持在大於80mmHg,PaCO2 30~35mmHg。當病人經12~48h趨於穩定後,可將氧飽和度維持在>90%,爲儘量減少肺氣壓傷,此時可允許PaCO2稍升高。
(2)無肺實質性疾病:
如病人無明顯肺實質性疾病時,呼吸頻率可設置於60~80次/min,吸氣峯壓力25cmH2O左右,呼氣末正壓2~4cmH2O,吸氣時間0.2~0.4s;呼吸機流量20~30L/min。
(3)有肺實質性疾病時:
當有肺實質性疾病,可用較低的呼吸機頻率,較長的吸氣時間,呼氣末正壓可設置爲4~6cmH2O。如氧合改善不理想時,可試用高頻呼吸機治療。
糾正酸中毒及鹼化血液
可通過高通氣、改善外周循環及使用碳酸氫鈉方法,使血pH值增高達7.45~7.55。
維持體循環壓力
(1)維持正常血壓:
當有容量丟失或因血管擴張藥應用後血壓降低時,可用5%的人血白蛋白、血漿或輸血。
(2)使用正性肌力藥物:
可用多巴胺2~10µ;g/(kg·min),及(或)多巴酚丁胺2~10µ;g/(kg·min)。
藥物降低肺動脈壓力
PPHN可由肺血管發育不良、發育不全或功能性適應不良所致,藥物治療目的是使肺血管平滑肌舒張、血管擴張,但不同病因所致的PPHN對藥物有不同的反應。擴血管藥物往往不能選擇性擴張肺動脈,其臨牀療效常有限。NO吸入的開展使ECMO的應用減少,病人住院時間減少,但對總死亡率下降還不夠明顯。NO吸入需投入的費用也是應考慮的問題。因此,有必要對在這個“NO時代”被遺忘的藥物治療做重新考慮。可試用:
(1)硫酸鎂:
能拮抗Ca2 進入平滑肌細胞;影響前列腺素的代謝;抑制兒茶酚胺的釋放;降低平滑肌對縮血管藥物的反應。硫酸鎂劑量:負荷量爲200mg/kg,20min靜脈滴入;維持量爲20~150mg/(kg·h),持續靜脈滴注,可連續應用1~3天,但需監測血鈣和血壓。有效血鎂濃度爲3.5~5.5mmol/L。
(2)妥拉唑林:
1~2mg/kg靜脈注射,10min注完;維持量爲0.2~2mg/(kg·h)。因妥拉唑林有胃腸道出血、體循環低血壓等不良反應,已較少用於PPHN。
(3)前列腺素與依前列醇(前列環素):
PPHN病人在前毛細血管存在前列環素合成酶缺乏,依前列醇(前列環素)能增加牽張引起的肺表面活性物質的分泌;在低氧時,依前列醇(PGI2)對降低肺血管阻力尤其重要;近年來證實氣管內應用依前列醇(PGI2)能選擇性降低肺血管阻力;依前列醇(PGI2)與磷酸二酯酶5抑制劑聯合應用有協同作用。臨牀應用:
①前列腺素E1:常用維持量爲0.01~0.4µ;g/(kg·min)。
②依前列醇(前列環素):開始劑量爲0.02µ;g/(kg·min),在4~12h內逐漸增加到 0.06µ;g/(kg·min),並維持;可用3~4天。
(4)肺表面活性物質:
成功的PPHN治療取決於呼吸機應用時保持肺的最佳擴張狀態。低肺容量引起間質的牽力下降,繼而肺泡萎陷,FRC下降;而肺泡過度擴張引起肺泡血管受壓。因均一的肺擴張,合適的V/Q對PPHN的治療關係密切,肺表面活性物質應用能使肺泡均一擴張,肺血管阻力下降而顯示其療效。
(5)磷酸二酯酶抑制劑:
NO引起的肺血管擴張在很大程度上取決於可溶性cGMP的增加。抑制鳥苷酸環化酶活性可阻斷NO供體的作用,提示該途徑對NO發揮作用很重要。CGMP通過特異性磷酸二酯酶(PDE5)滅活。雙嘧達莫(潘生丁)爲磷酸二酯酶5抑制劑,在動物實驗中能降低肺血管阻力35%。扎普司特(敏喘寧)霧化吸入能顯示選擇性肺血管擴張作用。PDE5與吸入NO有協同作用。動物實驗發現:吸入NO 6ppm加上扎普司特可增加肺血流88%。
磷酸二酯酶5抑制劑用於預防反跳性肺血管痙攣:PPHN在治療撤離時(尤其是NO應用停止後)可出現反跳性肺血管痙攣及肺動脈高壓,表現爲肺動脈壓增加40%,使用磷酸二酯酶5抑制劑可顯著減少反跳。該治療方法的臨牀應用前景有待進一步觀察。
保持患兒鎮靜
(1)嗎啡:
每次0.1~0.3mg/kg或以0.1mg/(kg·h)維持;或用芬太尼3~8µ;g/(kg·h)維持。
(2)肌鬆劑:
必要時用肌鬆劑如泮庫溴銨(潘可羅寧)每次0.1mg/kg,維持量爲0.04~0.1mg/kg,每1~4小時1次。
相關診療知識
就診科室:呼吸內科 心血管內科
治療費用:市三甲醫院約(5000——10000元)
治 愈 率:20-40%
治療週期:30天
治療方法:藥物治療 支持性治療
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