小兒腹瀉可能是哪些疾病

小兒腹瀉是哪些疾病引起的？造成小兒腹瀉的主要原因是什麼？今日這篇文告訴你小兒腹瀉可能是哪些疾病？

小兒腹瀉病(diarrheal diseases)是多病原、多因素引起的以腹瀉爲主的一組疾病。主要特點爲大便次數增多和大便性狀改變，可伴有發熱、嘔吐、腹痛等症狀及不同程度的水、電解質、酸鹼平衡紊亂。

腹瀉病爲小兒常見病，多發生在5歲以下小兒，尤以2歲內嬰幼兒多見，夏季及秋末冬初發病數最高。全球每年有10億例次年齡小於5歲的兒童發生腹瀉,並導致500萬患兒死亡。我國5歲以下兒童腹瀉病的年發病率爲201.46％，其死亡率爲0.51‰。世界衛生組織(WHO)1978年在日內瓦建立了全球性急性腹瀉病控制中心，把腹瀉病控制列爲全球性衛生戰略任務之一。制定了腹瀉病控制規劃，着重研究了感染性腹瀉病的病原學，流行病學，發病機制及防治等有關問題。經過努力，腹瀉病的研究和防治工作已取得十分顯著的進展。

一、病因

腹瀉病由多種病因引起，分感染性和非感染性腹瀉兩大類。任何年齡都可患感染性腹瀉，嬰幼兒多爲急性且病情嚴重，年長兒可爲急性或慢性，營養不良兒腹瀉常呈遷延經過。感染性腹瀉目前仍然是對人類健康威脅最大的疾病之一，由於過去對腹瀉病因所知有限，因而妨礙了防治工作的有效進行。近40來年國外對本病病因的研究有顯著的進展，國內也取得了較大成績。現將腹瀉病的常見病因分類如下。

（一）感染性腹瀉1．腸道內感染

(1) 細菌性：不包括細菌性痢疾、霍亂(cholera)等法定傳染病。

1）致瀉性大腸埃希菌：①產腸毒素性大腸埃希菌（ETEC）；②侵襲性大腸埃希菌（EIEC）；③致病性大腸埃希菌（EPEC）；④出血性大腸埃希菌（EHEC）；⑤黏附-集聚性大腸埃希菌（EAEC）

2）空腸彎曲菌（Campylobacter）。

3）耶爾森菌（Yersinia）。

4）鼠傷寒沙門菌（Salmonella typhimurium）。

5）其他：變形桿菌，銅綠假單胞菌，枸櫞酸桿菌，克雷伯桿菌，金黃色葡萄球菌和難辨梭狀芽孢桿菌等

(2)病毒性：主要爲輪狀病毒（rotavirus），其他病毒包括腸道病毒(ECHO)，諾瓦克（norwalk）病毒，杯狀病毒(human caliciviruses)，星狀病毒(astrovirus)，腺病毒(adenovirus)，諾如病毒(norovirus)等。

(3)寄生蟲性：藍氏賈第鞭毛蟲（梨形鞭毛蟲,giardia lamblia），隱孢子蟲(cryptosporidium parvum)，結腸小袋纖毛蟲(balantidium coli)，溶組織阿米巴原蟲(entamoeba histolytica)

(4) 真菌性：白念珠菌 (Candida albicans) 。

上述腹瀉病原在我國的總體分佈：第一位是輪狀病毒及志賀菌，第二位爲腸致瀉性大腸埃希菌，第三位是空腸彎曲菌及沙門菌，其他爲致瀉性弧菌和小腸結腸炎耶爾森菌等。

（二）非感染性腹瀉

1．飲食護理不當。

2．牛乳過敏。

3．低（或無）丙種球蛋白血癥。

4．腸易激綜合徵。

5．先天性失氯性腹瀉。

二、診斷

腹瀉病的診斷步驟：

（一）病史

詳細詢問病史是診斷腹瀉病的關鍵，也是治療的依據。常由於詢問病史不詳,妨礙了正確診斷而給予不必要的藥物，尤其對非感染性嬰兒腹瀉，一般只要改善餵養方法、調整飲食即可達到停止腹瀉的目的。詢問病史應包括以下幾方面。

1．流行病學史

年齡、性別、居住環境、個別或集體發病、散發性或流行性、季節、最近有無腹瀉病接觸史等。如細菌性腹瀉多發生在夏季，病毒性腹瀉常在秋冬季節流行。

2．過去用藥情況

長期接受廣譜抗生素治療的患兒，突然發生嚴重腹瀉、須考慮金黃色葡萄球菌腸炎。長期接受廣譜抗生素、激素或免疫抑制劑治療的體弱患兒，出現頑固性腹瀉，糞便爲黃色水樣，有時呈豆腐渣狀或有較多泡沫、帶黏液、色綠者，應注意白色念珠菌性腸炎。

3．糞便的性質

瞭解糞便的性質對診斷很有幫助。

(1)飢餓性糞便：糞質少、黏液多、色深綠呈鹼性反應，見於長期飢餓或母乳不足的嬰兒。

(2)糖（澱粉）過多糞便：爲深棕色、水樣有泡沫（發酵）便、呈酸性反應，表示碳水化合物消化不良。

(3)脂肪糞便：爲淡黃色液體、量多、發亮、在便盆內可滑動，在尿布上有油膩感，不易洗掉，說明脂肪消化不良。

(4)小腸炎糞便：稀糊狀，或爲蛋花湯樣甚至水樣，常無肉眼膿血。病毒性腸炎糞便多爲白色米湯樣，或淡黃色稀水樣。

(5)結腸炎糞便：爲黏液、膿血便。

(6)血便：阿米巴痢疾糞便以血便爲主，似豬肝色。糞便混有鮮血，並有大量黏液，糞質極少。嬰幼兒伴有陣發性腹痛者應考慮腸套疊。大量鮮血水樣或果醬樣糞便，腥臭味並有發熱、腹痛、腹脹者多爲出血性壞死性腸炎。

4．其他胃腸道症狀

(1)腹痛：分泌性腹瀉可無或只有輕度腹痛。嚴重腹痛以滲出性腹瀉和侵襲性腹瀉多見。腹痛的部位可能提示病變部位，小腸病變的疼痛位於臍周或右下腹（迴腸）；結腸病變的疼痛多位於下腹部；直腸受累則多有裏急後重。腹瀉而無腹痛，提示非炎症性腸功能紊亂所致。

(2)嘔吐：吐出物多系不消化物，嚴重時吃什麼吐什麼。嚴重酸中毒時可嘔吐咖啡水樣物。患輪狀病毒性腸炎時，嘔吐常發生在腹瀉之前；腹瀉出現後，嘔吐持續1～2天停止。

5．發熱 各種腸炎可有不同程度發熱，結腸炎發熱尤爲明顯，可高達39～40℃。

（二）體檢

全面詳細的體檢對作出正確診斷有重要意義。

1．脫水、酸中毒

一般腹瀉患者可有不同程度脫水、酸中毒。體檢可發現：表情煩躁或淡漠、昏睡，呼吸正常或深快、帶果酸味，口脣溼潤或乾燥，前囟和眼眶正常或凹陷，皮膚彈性正常或減低，脈搏正常或快弱，四肢溫暖或厥冷等。根據上述表現並結合腹瀉次數和大便量，嘔吐量及尿量的多少來判斷脫水、酸中毒的程度。

輕度脫水體重丟失5%以下，中度脫水5%～10%、重度脫水10%以上。嚴重脫水者可出現低血容量性休克徵。

2．腹部檢查

腹部呈舟狀或膨隆，腸鳴音低或亢進，腹部壓痛部位，有無包塊及包塊大小、部位、壓痛、形狀和移動性等。

3．腹瀉伴全身性感染

如肺炎、中耳炎、腦膜炎、腎盂腎炎、敗血症者應全面查體，以發現相應體徵。

（三）腹瀉分型1．腹瀉依病程可分爲

急性腹瀉，病程在2周以內；遷延性腹瀉，病程持續或反覆在2周～2個月；慢性腹瀉，病程持續或反覆超過2個月。

2．腹瀉根據嚴重程度可分爲

輕型腹瀉，排便次數小於10次/天，或糞便量小於每次10ml/kg，無中毒症狀，只伴輕、中度脫水。重型腹瀉，排便次數大於10次/天，或糞便量大於每次10ml/kg，有中毒症狀，伴有中度以上脫水。

（四）實驗室檢查

實驗室檢查對腹瀉的病因診斷有決定性的意義。

1．糞便檢查

應檢查患者首次或初期所排新鮮糞便，包括肉眼檢查、排便量和氣味。糞便的顯微鏡檢查，包括塗片和病原體染色。糞便常規檢查查見紅、白細胞、膿細胞、吞噬細胞者多屬桿菌痢疾或侵襲性腸炎；梨形鞭毛蟲病或阿米巴痢疾可查見寄生蟲卵或原蟲；查見大量真菌孢子及菌絲者爲真菌性腸炎。

2．糞便培養

腹瀉應進行細菌培養，各種腸炎可培養分離出相關的病原。

3．糞便的電子顯微鏡（電鏡）檢查

直到20世紀70年代初，在培養不出致病菌的腹瀉患兒糞便中，用電鏡觀察發現了人類輪狀病毒顆粒和諾瓦克病毒，才揭開了現代病毒性腹瀉病原學研究的序幕。目前除直接電鏡滴膜法外，尚有用免疫電鏡法，超薄切片電鏡法、低速離心氯仿脫脂電鏡法等用以檢測病毒。電鏡檢查法需要較昂貴的設備，程序也較繁雜，不適合大規模流行病學調查及臨牀工作需要，故多用於病毒學研究方面。

4．血清學檢查

用免疫血清學方法，形成抗原-抗體複合物，可以檢測未知抗原或抗體。已採用的有免疫熒光測定(IFT)，反相間接血凝試驗(RIHAT)、乳膠凝集試驗(LTA)、固相放射免疫試驗(RIA)、對流免疫電泳試驗(CIE)和酶聯免疫吸附試驗(ELISA)等多種方法，酶聯免疫吸附試驗敏感性較強，特異性較高，方法簡便，可在一般醫院檢驗室應用，爲病毒性腸炎的臨牀診治和流行病學研究提供了較爲可靠快速的方法。

5．分子生物學檢測

如聚丙烯酰胺凝膠電泳（PAGE）、多聚酶聯反應（PCR）等檢測法，可對核酸進行分析，以確定病原。PAGE法準確、快速、價廉，特別適合基層醫院臨牀檢驗室。

6．病毒分離

人類輪狀病毒的組織培養，經長期研究才獲成功。Wyatt將人輪狀病毒接種乳豬，反覆在乳豬體內傳代，經11代後，轉種非洲綠猴原代腎細胞獲得了生長。Sato和Urasawa用來源於胎猴腎的MA-104細胞，成功地從糞便標本中直接培養出人類輪狀病毒。1982年Hasegwa又報告了用原代猴腎（PMK）細胞成功地分離出人類輪狀病毒，爲輪狀病毒疫苗的製造提供了條件。

7．特殊檢查

較少用於小兒急性腹瀉病，對慢性腹瀉的診斷有重要意義。

(1) 十二指腸、空腸液檢查有無寄生蟲（梨形鞭毛蟲）；作細菌分類和菌落計數，可瞭解腸道微生態有無變化；十二指腸黏膜活檢，可觀察組織學變化及測定消化酶，如雙糖酶的數量及活性。

(2) 纖維結腸鏡檢查對潰瘍性結腸炎、慢性細菌性痢疾、阿米巴痢疾和慢性血吸蟲病有鑑別診斷價值。

(3) X線鋇劑灌腸可鑑別潰瘍性結腸炎、腸吸收不良綜合徵等慢性腹瀉病例。

8. 食物特異性IgE、IgG抗體檢測，食物激發試驗

食物特異性IgE、IgG檢測有助於診斷食物過敏或食物不耐受，食物激發試驗陽性證明患兒對該食物過敏，是確診依據。

三、鑑別診斷(一) 致病性大腸埃希菌（EPEC）腸炎

多發生在氣溫較高季節、以5～8月份最多。傳染源爲母親、產嬰室工作人員及與腹瀉患者密切接觸者。傳播快，潛伏期約1～2天。多數起病較緩。大便次數增多，呈綠色稀水樣便帶黏液，有腥臭味。常無明顯發熱和全身症狀。近來多爲輕型、散發性病例，病後可成爲帶菌者。病情重者可發生脫水、酸中毒和電解質紊亂。

(二) 產腸毒素性大腸埃希菌（ETEC）腸炎

近年來，ETEC作爲嬰兒腹瀉的重要病原已引起越來越多的重視，僅次於輪狀病毒腸炎。以LT形大腸埃希菌爲主，佔ETEC總數的60%以上，LT-ST型次之，ST型最少。本病一年四季均有發病，以7～10月爲高發季節。ETEC在產嬰室可造成新生兒腹瀉的暴發流行，也是旅遊者腹瀉的主要病原。本病通過被污染的水或食物經口傳播，潛伏期12～24小時，起病急驟，大便每日10～20次，水樣便。腹瀉時伴發熱、腹痛、噁心、嘔吐等。嚴重ETEC腸炎有水、電解質及酸鹼平衡紊亂。病程持續數日，有自限性。

(三) 侵襲性大腸埃希菌（EIEC）腸炎

由EIEC引起的腹瀉在小兒少見。食入被EIEC污染的食物可引起腹瀉暴發流行，散發病例較少見。潛伏期約18～24小時，起病突然、腹瀉重、伴寒戰、發熱、噁心、嘔吐、全身不適、腹痛、常有裏急後重。糞便爲半液體狀、含黏液多，帶血似痢疾樣便，但糞便培養無痢疾桿菌生長。糞便塗片有多數紅、白細胞，可鑑別其他腸炎。抗生素治療有效。

(四) 腸出血性大腸埃希菌 (EHEC)腸炎

病原爲能引起人出血性腸炎的一羣大腸埃希菌，以O157：H7血清型菌株爲主，還包括O26：H11，O111：H8，O121：H19，O103：H2，O113：H2等血清型的部分菌株。O104∶H4是O157∶H7的變異菌株。根據毒素基因的測定O104∶H4與O157∶H7同屬於強毒力菌株，都能產生志賀樣毒素。1982年美國首次報道O157：H7大腸埃希菌引起出血性腸炎的暴發流行，此後EHEC的感染已經成爲世界性問題。特別在1996年日本發生EHEC的大規模暴發流行後，引起了我國的嚴重關注。EHEC感染包括無症狀感染、輕度腹瀉、出血性腸炎、溶血性尿毒綜合徵（hemolytic uremic syndrome，HUS，特點是急性腎衰竭、溶血性貧血和血小板減少）、血栓性血小板減少性紫癜。HUS僅佔EHEC感染病例的5％～10％。2011年5月中旬德國蔓延EHEC疫情，此外，多個國家均已報告感染病例。由中德科學家聯合使用第三代測序儀“Ion Torrent”對在德國流行的病菌進行了全基因組測序，研究結果顯示，導致近期德國腸道病毒感染疫情的菌株屬於血清型O104：H4大腸埃希菌，是由一種新的兼具侵襲、產毒、腸出血等特徵的超級毒性大腸埃希菌。該菌株可能來自動物，攜帶氨基糖苷類、大環內酯類、磺胺類等抗生素的耐藥基因，導致抗生素治療無效。德國等16個國家已有3493例EHEC O104：H4感染病例，HUS重症病例達852例，死亡50例，病死率1.12%。我國內地尚未發現EHEC感染病例。目前沒有直接證據證明，EHEC感染會“人傳人”。

（五）細菌性痢疾

痢疾桿菌是一種革蘭陰性桿菌，無鞭毛，無運動性。按其抗原結構和生化反應之不同，本菌可分爲4羣和47個血清型：痢疾志賀菌(S. dysenteriae ，A羣）, 福氏志賀菌(neri ，B羣）, 鮑氏志賀菌(ii，C羣）, 宋內志賀菌(ei，D羣）。痢疾桿菌死亡裂解後釋放內毒素，A羣、B羣、D羣的部分血清型菌株可產生外毒素，有神經毒素、細胞毒素與腸毒素作用。菌痢是因攝食志賀菌污染的食物或飲水而引發的夏秋季常見的急性腸道傳染病，以結腸假膜性潰瘍性炎症爲主要病變。菌痢分爲普通型痢疾、中毒型痢疾和慢性痢疾。絕大多數痢疾屬普通型，起病急，惡寒、發熱、嘔吐、腹瀉、腹痛，排膿血便(痢疾志賀菌常見)，並有裏急後重(rectal tenesmus)。糞便鏡檢：黏液中可見較多白細胞或成堆膿細胞，少量紅細胞和巨噬細胞。血水便者紅細胞可滿視野。糞便培養1/3檢出痢疾桿菌，可確診細菌類型。在中毒型痢疾病例，由於對痢疾桿菌產生的內毒素反應強烈，造成微循環障礙，所以中毒症狀非常嚴重。多數起病突然，高熱、驚厥、休克、昏迷，早期可無腹瀉。慢性痢疾病程超過2個月，食慾低下，大便黏液多，身體逐漸消瘦。

（六）急性阿米巴痢疾

通過污染的水源、食物和接觸傳染感染阿米巴原蟲後，可在數週發病。起病緩慢、腹絞痛、大便每日約6～8次，有墜脹感。糞便血多，似豬肝色，帶少許黏液，可無全身症狀和體徵。急性阿米巴痢疾可持續數日到數週，未治者常反覆發作。急性發作時有發熱、寒戰和嚴重腹瀉，可致脫水和電解質紊亂。約1%患者患阿米巴肝膿腫，有關阿米巴腸病的歷史常不清楚，易造成誤診或漏診。兒童患阿米巴肝膿腫時，有高熱，多爲弛張熱型，中毒症狀不明顯，伴腹痛、腹脹、肝大，壓痛明顯，可使膈肌升高，活動受限，糞便檢查常不易發現阿米巴滋養體或包囊。用超聲波及CT掃描可確定膿腫位置，多屬單個膿腫，位於肝右葉。由於診斷困難或誤診，延誤治療可發生嚴重併發症，嬰兒及新生兒尤易出現併發症。常見者爲肝膿腫破裂引起腹膜炎、或膿胸、肺膿腫，或穿入皮膚形成皮膚膿腫。其他如阿米巴性心包炎、關節炎、腦膿腫等，統稱爲阿米巴病(amebiosis)，從病竈的膿液中可找到阿米巴滋養體和包囊。早期診斷阿米巴病有一定困難，血清免疫學診斷方法有實用價值。疑診患者從糞便中未找到阿米巴原蟲時，應結合血清學或分子生物學檢測，有助早期診斷。

（七）沙門菌感染

沙門菌屬是一羣寄生在人類和動物腸道中的革蘭陰性桿菌，屬腸桿菌科。腸道沙門菌又分爲6個亞種，血清型在2000種以上。抗原主要由0抗原(菌體抗原)和H抗原(鞭毛抗原)組成，部分菌株有類似大腸埃希菌K抗原的表面抗原，與細菌的毒力有關，稱爲Vi抗原。沙門菌屬的菌體抗原有58種，每羣都有羣特異性抗原。H抗原是定型的依據。致病性包括侵襲力、內毒素和腸毒素3種。臨牀上對人致病的只是少數，例如傷寒、副傷寒沙門菌。有些沙門菌偶可傳染給人，引起食物中毒或敗血症，如鼠傷寒沙門菌、腸炎沙門菌、鴨沙門菌、豬霍亂沙門菌等，統稱爲沙門菌感染（即沙門菌病）。本病任何年齡均可罹患，但嬰幼兒易感性較高。沙門菌血清學鑑定主要藉助於沙門菌O抗原多價血清與O、H、Vi抗原的單價因子血清。肥達試驗是經典的診斷試驗：用已知的傷寒沙門菌0、H抗原，甲乙丙副傷寒沙門菌H抗原稀釋後與被檢血清作定量凝集試驗，以檢測患者血清中抗體的含量，來判斷機體是否受沙門菌感染並判別沙門菌的種類。
鼠傷寒沙門菌腸炎（typhimurium enteritis）是人和某些動物如鼠類、家畜、家禽共患的一種疾病。主要通過患者、病畜、病禽的糞便污染食物、水源經口傳播，常以食物中毒的形式出現。此菌的自然疫源廣泛，且有較強的生活力，因此感染不易被徹底消滅，是防疫和治療工作中較困難的一個問題。易在產嬰室和兒科新生兒病室造成嚴重流行，也有不少病例是醫院內交叉感染所致。本病流行於夏末秋初，散發病例常年均可出現。鼠傷寒沙門菌可侵入血液循環成敗血症，並可侷限於任何器官形成化膿竈，如腦膜炎、骨髓炎、肺炎、泌尿系統感染等。臨牀上可分爲胃腸炎型和敗血症型，二者均存在者稱混合型。

1.胃腸炎型

潛伏期8～48小時。起病突然，以腹瀉、發熱爲主，部分病例有寒戰。體溫大多在38～39.5℃，熱型常不規則，熱程平均約1～2周。腹瀉每日約數次至數十次。糞便性狀多樣易變，有時呈金黃色或深綠色稀便，有時呈黏液或膿血便，也有呈稀水或血水樣便、白色膠凍樣便者，均有腥臭味。伴腹痛，少數有噁心、嘔吐及皮疹。病情輕者多見於健康嬰兒，腹瀉2～5天后症狀消失。體弱兒腹瀉多頑固難治，糞便排菌持續時間亦長。

2.敗血症型

以中毒症狀重、熱度高、熱程長爲特點。患兒精神委糜、嗜睡或驚厥、昏迷，多數有胃腸炎表現和典型糞便。年齡越小併發症越多，嚴重者發生感染性休克和DIC，腹瀉亦遷延難治。

實驗室檢查外周血白細胞增高，且可見中毒顆粒。診斷主要依據糞便、血液、腦脊液等培養鼠傷寒沙門菌陽性。疑診者應立即隔離檢查。

(八) 空腸彎曲菌腸炎

佔腹瀉10%，近年來空腸彎曲菌在世界範圍內已成爲腹瀉的重要病原菌。1982年我國首報後，各地相繼亦有報道。空腸彎曲菌可以通過胎盤傳染胎兒，或生產時由被感染的妊娠婦女傳給出生嬰兒，造成腹瀉和菌血症、腦膜炎、關節炎等。家畜（牛、羊、豬、狗等）和家禽（雞、鴨等）是重要的傳染源。在健康兒童中的感染率爲0.5%～10%，農村兒童受感染較爲普遍，這與該菌有高度穩定性及對外界抵抗力強有關。本病經口傳播，進食帶菌的雞、鴨、污染的水、牛奶等可引起感染。在集體兒童機構能造成腹瀉暴發流行，夏季多見。年齡2～14歲，以6個月～2歲發病率高，潛伏期約2～11天。（平均2～5天）。

本病起病多急，前驅症狀可有腹痛，持續數小時至數日，預示腹瀉開始，有時出現腹絞痛易誤診爲急腹症。大便每日數次或十餘次不等，糞便稀水樣有惡臭味。部分患兒大便爲黏液、膿血便、伴肛門墜脹感。腹瀉持續2～3天以後，糞便次數逐漸減少。多數體溫升高伴噁心、嘔吐、乏力、皮疹和肢體疼痛等。多數病例屬輕到中度感染，一週之內自限性痊癒。糞便排菌僅數日，重者糞便培養細菌可長達數週。阿奇黴素治療有效。

一些病例腹痛先於腹瀉出現，易誤診爲急性腹膜炎，多見於年長兒和青少年。少數病例確爲空腸彎曲菌引起的急性闌尾炎。亦有少數嬰兒先解血便，在未出現腹瀉時，易誤診爲腸套疊。

免疫缺陷兒童患空腸彎曲菌腸炎時，發熱腹瀉遷延，糞便排菌時間比正常兒童患者延長，治療反應差。

(九) 耶爾森菌小腸結腸炎

本病是近年來新發現的一種腸道傳染病。由小腸結腸炎耶爾森菌引起。耶氏菌在外環境中生命力較強。通過被染動物如貓、狗、豬和污染的水源、食物或人與人之間傳播，可造成暴發性腹瀉。還可通過呼吸道或節肢動物叮咬感染，潛伏期約10天。主要發生於嬰兒及兒童，隨年齡增長髮病率下降。病後8～10天血液中免疫抗體升高。

臨牀特徵 嬰幼兒主要爲急性腹瀉，持續1～2周。大便多爲水樣、黏液或膽汁液狀，約5%帶血，糞便塗片有中性粒細胞增加。患兒可發生低蛋白血癥和低鉀血癥，提示小腸黏膜有廣泛損傷。5歲以上的患兒腹瀉時常伴右下腹疼痛、發熱、中性粒細胞增高，臨牀表現酷似闌尾炎。本病可併發腸繫膜淋巴結炎、咽炎、關節炎、敗血症、心肌炎、腦膜炎等。診斷靠大便培養、血培養或血清學檢測。除有併發症者外，預後一般良好。

（十）輪狀病毒性腸炎（又稱秋冬季腹瀉）

輪狀病毒感染是一種世界性常見病。1979年北京首次報告嬰兒輪狀病毒腸炎後，全國各地相繼在秋季腹瀉患兒糞便中發現輪狀病毒顆粒，檢出率平均爲60%，是嬰兒腹瀉的重要病原。通過糞-口或接觸傳染，經呼吸道傳播已被證實。本病多見於每年11月～次年2月，易感者爲6～24月齡嬰兒，大於5歲者少見。潛伏期24～48小時。起病急，1/2～2/3病例有前驅症狀如發熱、咳嗽、流涕等上呼吸道炎症狀。多數患兒有嘔吐，常先於腹瀉，每日大便約10～20次，呈蛋花湯樣或白色水樣便，量多，無臭味。感染後3～4天，糞便中有大量病毒排出，最長可達一週，鏡檢可見少許白細胞。一般無明顯中毒徵。脫水及電解質紊亂症狀輕重不一，大多爲等滲性脫水，少數屬高滲性脫水，可表現神經系統症狀及體徵。RV是一種能引起全身臟器損害的疾病，在診治RV腸炎患兒時，應重視腸外臟器受損情況。1%有中樞神經系統表現，驚厥發作,並可致死。輪狀病毒感染等能促發出血性休克與腦病綜合徵(hemorrhagic shock and encephalopathy syndrome, HSES)。腸道外損害還可累及呼吸道、心臟、血液、肝、膽、胰等，應進行及時有效處理。3%輪狀病毒腸炎病程可持續20天以上。由於人輪狀病毒有多種血清型，無交叉免疫，故可再發輪狀病毒腸炎。採用ELISA試驗檢測糞便中輪狀病毒抗原有助於快速診斷本病。

（十一）諾瓦克病毒腸炎

諾瓦克病毒於1968年在美國諾瓦克市被分離發現。由於該病毒極易變異，此後在其他地區又相繼發現並命名了多種類似病毒，統稱爲諾如病毒。諾如病毒主要存活於受污染的水源和食物中，容易造成人類感染性腹瀉。諾如病毒感染性腹瀉的病理生理變化主要是患者小腸黏膜絨毛增寬變短，腺管增生，正常柱狀細胞變爲立方細胞，固有層含多形核白細胞。患者常有脂肪、乳糖及木糖吸收不良。近年來諾如病毒在全球連續引起暴發流行(多見於11月～2月)，據2008～2009年全國病毒性腹瀉監測網絡對11個省份5歲以下腹瀉兒童的監測，我國諾如病毒陽性檢出率爲30%。疫情傳入和擴散的風險較大，要重點教育羣衆儘量不生吃或半生吃海產品等食物，進食海產品前應徹底煮熟。

（十二）白念珠菌腸炎

本病常發生在嬰幼兒，特別是營養不良小兒長期使用多種抗生素或激素後。由於腸道菌羣失調，引起真菌感染，以白念珠菌引起的腸炎發病率居首位。其臨牀表現與一般嬰幼兒餵養不當所致腹瀉不易區別。腹瀉次數輕者每日3～4次，重者每日20餘次。糞便呈泡沫狀水樣，或含黏液，有發酵氣味。病情遷延，常有低熱、納差、精神委靡，嚴重者可形成腸黏膜潰瘍，排血樣大便，甚至可造成腸穿孔繼發腹膜炎。在一般情況下，停止使用抗生素或激素，加強支持療法，病情可趨於緩解。

（十三）難辨梭菌腸炎

幾乎各種抗生素均可誘發本病。由於腸道菌羣失調，引起難辨梭菌特別是高毒力株(027/NAP1/BI)感染，產生毒素A (腸毒素) 及毒素B(細胞毒素) 而致病。臨牀症狀輕重不一,可從輕度腹瀉到致死性假膜性腸炎和中毒性腸麻痹，出現血便、脫水、電解質紊亂及酸中毒。確診依賴於實驗室檢查，包括厭氧菌培養及細胞毒性試驗、細菌毒素抗原檢測、毒素基因擴增檢測。處理包括停用相關抗生素，儘早應用甲硝唑或萬古黴素,以及益生菌藥物。實驗室檢查可與金黃色葡萄球菌假膜性腸炎鑑別診斷。

（十四）潰瘍性結腸炎

臨牀病程多爲慢性復發型。診斷依據：臨牀有持續或反覆發作的腹瀉，解黏液膿血便，伴腹痛、裏急後重和不同程度的全身症狀。病程多在4～6周以上。可有關節、皮膚、眼、口及肝膽等腸外表現。結腸鏡檢查：病變多從直腸開始，呈連續性、瀰漫性分佈，表現爲黏膜血管紋理模糊、紊亂，黏膜充血、水腫、質脆、易出血，可有膿性分泌物附着。亦常見黏膜粗糙，呈細顆粒狀，病變明顯處可見瀰漫性、多發性糜爛或潰瘍。慢性病變者可見結腸袋囊變淺、變鈍或消失，假息肉及橋形增生等。鋇劑灌腸檢查主要改變爲：黏膜粗亂和（或）顆粒樣改變；腸管邊緣呈鋸齒狀或毛刺樣，腸壁有多發性小充盈缺損；腸管短縮，袋囊消失呈鉛管樣。結腸鏡檢查比X線檢查更爲直觀準確。

（十五）腸易激綜合徵

本病爲一種反覆發作的稀便樣腹瀉，兒童好發年齡爲6個月～3歲。原因不明，多爲家族性，父母兄弟姐妹之間常有同時發病者。幾乎不影響小兒健康。精神緊張或經常哭鬧可爲誘發因素，屬功能性腹瀉或精神性腹瀉。腹瀉發作常在飯後一小時左右，情緒緊張時更易引起反射性結腸蠕動增加而產生腹瀉。開始大便成形，繼後解稀便，每日可3～10次，多屬黏液樣，鏡檢正常。這種腹瀉無論用藥物還是飲食治療都很難奏效。如果改變小兒環境，父母患兒都解除緊張過敏情緒，腹瀉往往可自愈。

（十六）梨形鞭毛蟲病

藍氏賈第鞭毛蟲寄生於人體十二指腸及空腸，可引起腹瀉。世界各地均有報道，發病率爲1%～30%不等。小兒比成人多見，嬰兒亦可發病，但最常見於2～10歲兒童。營養不良和免疫功能低下小兒更易患病，是慢性腹瀉的重要原因之一。本病多在夏秋季發病，主要通過疫水傳播，也可與包囊攜帶者接觸後經手口傳染，尤其是在家庭和集體居住區內。臨牀大多爲無症狀感染。潛伏期約1～2周。急性感染者常呈暴發性腹瀉，水樣便、惡臭，血便及黏液便少見，可與阿米巴和桿菌痢疾鑑別。大便每日約3～10次或更多，伴上腹或臍周疼痛、厭食、噁心、嘔吐、腹脹，急性期僅數日。

亞急性或慢性感染者，表現爲間歇性稀便，症狀持續數月或數年。由於長期腹瀉與吸收障礙，可致營養不良、缺鐵性貧血，發育遲緩。

有時蟲體侵入膽道系統，引起膽道感染，則出現發熱、黃疸及胃腸道症狀、肝臟大、右上腹壓痛等。

梨形鞭毛蟲也是旅遊者腹瀉的病原，健康人到感染流行地區後2周之內發生急性腹瀉。1～5天后，腹瀉常能自愈，患兒可成爲帶蟲者。

患慢性腹瀉小兒上腹部隱痛，難以徹底治療者，應考慮本病。取新鮮糞便鏡檢尋找梨形鞭毛蟲滋養體（成形大便中只能找到包囊）。多次未查到病原體者，可取十二指腸引流液查找滋養體。

(十七)霍亂

霍亂弧菌(vibrio cholerae)是革蘭陰性菌，體短小呈逗點狀或彎形圓柱狀，有單鞭毛、菌毛，部分有莢膜。共分爲139個血清羣，其中O1羣和O139羣可引起霍亂。霍亂潛伏期短，一般爲1～3天。古典生物型和O139羣霍亂弧菌引起的疾病症狀較嚴重；埃爾託生物型霍亂弧菌所致疾病的症狀較輕，無症狀的病原攜帶者亦較多。典型患者多突然發病，有腹瀉等症狀。病程分爲吐瀉期、脫水期、反應(恢復)期。腹瀉是發病的第一個症狀，無裏急後重感，多數不伴腹痛，排便後自覺輕快，少數患者有腹部隱痛。排出的糞便初爲黃色稀便，後爲水樣便，以黃色水樣便多見，嚴重者排出“米泔水”樣大便，洗肉水樣大便。次數由一天數次至數十次不等，重者則大便失禁。由於劇烈的嘔吐與腹瀉，使體內大量水分和電解質丟失，因而出現脫水，電解質紊亂和代謝性酸中毒，嚴重者發生循環衰竭、尿毒症、肌肉痙攣、嗜睡，甚至昏迷。在霍亂流行地區，流行季節若疑及霍亂，均需作霍亂患兒的大便細菌學檢查，陽性者必須在2小時內報告疫情。

（十八）腸道外感染性腹瀉

當小兒患肺炎、中耳炎、腎盂腎炎、腦膜炎、敗血症、麻疹、流感等時，由於細菌或病毒的影響，可發生輕到中度腹瀉。大便稀薄或水樣，但無膿血，不伴腹痛。疾病早期如胃腸症狀較重，而原發疾病的特徵尚不明顯時，可被誤診爲細菌性食物中毒或急性胃腸炎，但是大便培養陰性，鏡檢無特殊。詳細詢問病史及體檢即可鑑別，腹瀉隨原發疾病被控制而停止。如腹瀉持久，特別大便帶黏液、膿血，提示合併有腸道感染，如致瀉性大腸埃希菌腸炎或細菌性痢疾，應進一步檢查以明確診斷。

（十九）飲食護理不當

這是引起嬰幼兒腹瀉原因之一，多見於人工餵養兒。餵養不定時、過多、過少，以澱粉食品爲主食，飲食脂肪過多，斷奶後突然改變食物品種，均能引起輕到中度腹瀉（消化不良）。氣候突然變化，如腹部受涼，腸蠕動增加可致腹瀉；天氣過熱時，消化液分泌減少，由於口渴，吸乳過多，增加消化道負擔，亦可誘發腹瀉。大便爲稀糊狀或蛋花湯樣而無膿血、黏液，如不及時控制，易併發腸道感染。

（二十）食物過敏、牛乳蛋白過敏

是腸黏膜被牛乳蛋白質致敏引起的過敏反應性腹瀉。本病多有家族遺傳發病傾向，發病率在0.3%～7.5%。多在生後6個月內出現臨牀症狀。除腹瀉和各種胃腸道症狀外，其他常見症狀有哮喘、鼻炎、異位性皮炎、蕁麻疹等。症狀在2歲左右常自行消失或有好轉趨勢。嬰兒攝入牛乳後48小時內出現腹瀉，伴有或不伴有嘔吐或腹痛，停止牛乳攝入，症狀好轉。避免牛乳製品的攝入，採用母乳餵養是最好的防治方法。

1.食物不耐受

食物不耐受是由IgG介導的免疫反應。可發生於人的各個年齡段，其主要表現爲食物不耐受引起的長期慢性症狀。食物不耐受的影響可遍及全身各系統，臨牀表現既可以在消化道局部，又可以在遠離消化道的部位。如發生在胃腸道系統，常見症狀爲腹脹、消化不良、腹瀉、腹痛等，病情遷延。常因缺乏有效的診斷手段被臨牀忽略而延誤診斷。食物不耐受也是腸易激綜合徵（IBS）的原因之一。發生食物不耐受的患者可同時對4～5種或更多食物產生不耐受，其症狀一般是在進食後數小時到數天出現，長期食用也可以引起慢性症狀。由於症狀無特異性，因此患者自我診斷比較困難。有人統計，人羣中有高達50％的人對某些食物產生不同程度的不耐受，兒童的發生率比成人高。常表現爲各系統的症狀，如肥胖、高血壓、頭痛、關節痛、易疲勞、易感染等。.

2.乳糖不耐受

經常有患者在進食牛奶或奶製品後出現胃腸道反應，如腹瀉、腹痛等。研究表明，中國人在進食牛奶後出現胃腸道反應的比率尤其高，達10%～50%。而在這些不耐受者當中，一半是乳糖消化不良所致。通過飲食的選擇性控制可緩解本病。

（二十一）先天性失氯性腹瀉

爲一罕見的家族性疾患。迴腸中氯及重碳酸鹽的吸收和運轉發生障礙，影響氯的主動吸收。腸道中積存大量的氯離子，滲透壓增加，水分瀦留，產生大量水樣便。生後即可發病。由於持續水瀉引起嚴重脫水和電解質紊亂，出現低鉀血癥、低氯血癥以及代謝性鹼中毒。腸吸收功能正常。治療時應補充鉀鹽，限制氯的攝入。若電解質紊亂得以糾正，嬰兒可以維持正常生活。

（二十二）蛋白丟失性腸病

原發性腸淋巴管擴張症、克羅恩病、潰瘍性結腸炎、嗜酸性粒細胞性胃腸炎、過敏性紫癜等是蛋白丟失性胃腸病的主要病因。腹瀉、水腫及發熱爲其主要臨牀表現。內鏡、病理及超微病理檢查結果具有特異性，治療效果與病因相關。蛋白丟失性腸病（protein-losing enteropathy）病因較多，診治困難，內鏡和活體組織病理檢查有助於提高兒童蛋白丟失性腸病的診治水平。

（二十三）藥源性腹瀉

易引起藥源性腹瀉(drug induced diarrhea)的藥物種類諸多。使用抗菌藥物者約有10%發生藥源性腹瀉。目前認爲除萬古黴素和腸道外給藥的氨基糖苷類外，幾乎所有的抗菌藥物均可能誘發藥物相關性腹瀉，特別是林可黴素、克林黴素、青黴素類、頭孢菌素類等。10%以上使用抗腫瘤化療藥物的患者出現藥源性腹瀉，如阿糖胞苷等細胞毒藥物會破壞腸道黏膜，導致腹瀉。抗高血壓藥中的腎上腺素能神經阻滯劑，如普萘洛爾可促進胃腸運動增加，大便次數增多，由此導致的腹瀉是常見的併發症。長期服用利血平、甲基多巴等也會引起腹瀉。其他藥物還包括：利尿藥中的呋塞米、依他尼酸（利尿酸）、螺內酯；抗心律失常藥中的奎尼丁；強心苷類藥物中的洋地黃毒苷、地高辛；降脂藥中的氯貝丁酯、考來烯胺；抗膽鹼酯酶藥物中的新斯的明、安貝氯銨（酶抑寧），抗腸道阿米巴藥物中的喹碘方、雙碘喹啉、卡巴胂等。質子泵抑制劑奧美拉唑可強烈抑制胃酸，造成胃內持續低酸，引起胃腸內細菌增殖而導致腹瀉。垂體後葉素快速靜脈點滴，可使腸道平滑肌痙攣，引起腹痛、腹瀉，甚至大便失禁。應用腸內營養製劑時，由於患者原有腸道功能未恢復，加上營養液滲透壓較高、菌羣失調、營養不良、細菌污染等原因，腹瀉發生率可高達30%。

(二十四)生理性腹瀉

生理性腹瀉常由雙糖酶缺乏引起，多見於6個月內虛胖兒，常有溼疹，生後不久即出現腹瀉，但並不影響其生長髮育。

(二十五) 小兒慢性腹瀉

病因隨年齡不同而不同。生後2周內，主要由原發性小腸上皮結構異常疾病和先天性腸上皮轉運障礙性疾病引起。6個月以下主要由無β脂蛋白血癥、牛奶蛋白過敏、自身免疫性腸病所致。6個月以上則考慮乳糜瀉、胰腺外分泌不足、消化酶缺乏等疾病。大齡兒童還需考慮原發性免疫缺陷、克羅恩病、晚發性乳糖酶缺乏、潰瘍性結腸炎等病的可能。慢性腹瀉的原因在發達國家和發展中國家也有所不同，前者以食物過敏和非感染性腹瀉多見；後者以感染性腸炎、營養不良、HIV感染和免疫缺陷病引起的腹瀉多見。

五、治療（一）嬰兒腹瀉的治療原則

預防脫水，糾正脫水，調整飲食，合理用藥,加強護理，預防併發症。

WHO強調繼續母乳餵養(continuing breast feeding)，低乳糖乳(low lactase milk)餵養，不需禁食，慎用止瀉劑。病毒和非侵襲性細菌感染不需常規使用抗生素，侵襲性細菌感染(如菌痢、EIEC腸炎)、重症及衰弱患兒需使用抗生素，但應避免抗生素的長期應用誘發菌羣失調。

國家衛生健康委員會（原衛生部）急性感染性腹瀉治療原則：
(1)病毒及細菌毒素(如食物中毒、ETEC等)引起的腹瀉一般不需用抗菌藥物。
(2)首先留取糞便做常規檢查與細菌培養，結合臨牀情況決定是否給予抗菌藥物治療。明確病原菌後進行藥敏試驗,臨牀療效不滿意者可根據藥敏試驗結果調整用藥。
(3)腹瀉次數和糞便量較多者，應及時補充液體及電解質。
(4)輕症病例可口服用藥，病情嚴重者應靜脈給藥，病情好轉並能口服時改爲口服。

（二）液體療法1. 靜脈補液

腹瀉伴中～重度脫水需靜脈輸液。嚴重脫水、酸中毒患兒或伴周圍血液循環衰竭、休克者，必須靜脈輸液，以擴充血容量、糾正酸中毒、恢復水、電解質平衡和機體正常生理功能。補液包括三個方面：①累積損失量；②繼續丟失量；③當日生理需要量。常用靜脈輸液應包含丟失的電解質，根據脫水的程度和性質確定所輸液體的成分。第一日輸液總量中度脫水120～150ml/kg，重度脫水150～180ml/kg，以先快後慢的滴速輸入。脫水基本糾正後，可改用ORT繼續補液。

2. 口服補液

腹瀉伴輕度脫水可使用口服補液鹽(oral rehydration salts,ORS)。1975 年開始推廣第一代ORS，通常稱爲標準ORS，現在仍廣泛應用於臨牀，是WHO推薦的一種價廉、有效、安全、易於掌握的腹瀉治療方法。其理論基礎爲小腸的鈉_葡萄糖偶聯轉運吸收機制，口服補液鹽（ORS）含有適量的葡萄糖可促進鈉和水的吸收。1975年以來，ORS被用於預防或治療腹瀉病所導致的脫水及電解質紊亂，顯著降低了由腹瀉病引起的死亡率。ORS配方在不斷改進中，使之更適合生理需要。2002年WHO開始推廣改良後的低滲口服補液鹽配方，不僅對預防、糾正腹瀉病脫水、電解質與酸鹼平衡紊亂有更好效果，而且更爲安全。低滲ORS中鈉濃度降低至75mmol/L,葡萄糖濃度降至75mmol/L，特別適用於輪狀病毒腸炎引起的高鈉血癥。有關研究表明，低滲ORS與標準ORS治療霍亂亦同樣安全有效。幾種ORS的配方及成分如下：

(1) WHO-ORS (標準ORS)：NaCl 3.5 g，NaHCO3 2.5g，KCl 1.5g，Glucose 20g，溶入1000ml溫開水中。Na- 90mmol/L，K-20mmol/L，Cl-80 mmol/L，HCO3-30mmol/L，Glucose 110 mmol/L。標準ORS所配溶液爲2/3張液體。

(2)Hypotonic ORS(低滲ORS) ：NaCl 2. 6 g，KCl 1.5 g，Citric acid 2.9g，Glucose 13.5g，溶入1000ml溫開水中。Na- 75mmol/L，K-20mmol/L，CL-65 mmol/L,Citric acid 10mmol/L，Glucose 75 mmol/L.。低滲ORS所配溶液爲1/2張液體。

(3)Glucose electrolyte effervescent tablet (泡騰片）：NaCl 0.117g，KCl 0.186g， Citric acid 0.384g，NaHCO3 0.336g，Glucose 1.62g/100ml，Na- 60mmol/L, K-25 mmol/L, CL-45 mmol/L, Citric acid 20mmol/L, HCO3- 30 mmol/L, Glucose 90 mmol/L。此泡騰片所配溶液爲1/2張液體。

我國南方地區使用米湯-ORS。用炒米或生米磨成粉，50g米粉加入1L水中煮5～7分鐘，攪拌作成米湯，用以代替標準ORS中的水和葡萄糖。米湯ORS接近正常飲食而易於飲入，且含有更多的熱量及其他營養物質，效果好，腹瀉控制快，嘔吐少，用量同標準ORS。米湯ORS不用於3個月以下嬰兒。

（二）飲食營養療法

目前不主張禁食，但應避免進食不易消化的食物。重症腹瀉患兒吐瀉較重者，可暫禁食8小時，待嘔吐好轉後，逐步恢復飲食。腹瀉-營養不良-腹瀉惡性循環應予打斷。營養不良患兒急性期可輸入複方氨基酸、白蛋白。恢復期可給要素飲食(elemental diet)，也可適當口服鋅劑。

（三）抗生素療法1．病毒性腸炎

不需應用抗生素，可試用中藥製劑。輪狀病毒腸炎可用豬免疫球蛋白口服液 (immunoglobulin oral solution) 。

2．大腸埃希菌腸炎

可選用氨苄西林、磺胺甲zaozi001唑或某些頭孢菌素。

3．空腸彎曲菌腸炎

可用阿奇黴素、紅黴素、阿莫西林、氯黴素、磺胺甲zaozi001唑、利福昔明等。

4．耶爾森菌腸炎

多數菌株對慶大黴素、氯黴素、多黏菌素和磺胺甲zaozi001唑敏感。

5．鼠傷寒沙門菌腸炎

可選用磺胺甲zaozi001唑、慶大黴素、氯黴素、阿莫西林或某些頭孢菌素。

6．金黃色葡萄球菌腸炎、難辨梭菌性腸炎

停用相關抗生素，儘早選用萬古黴素、新型青黴素、頭孢菌素、甲硝唑等治療。

7．真菌性腸炎

可選用制黴菌素、克黴唑、氟康唑等治療。

8．阿米巴病

甲硝唑爲各型阿米巴的首選藥物，還可使用鹽酸依米丁(emetin)、喹碘方等。

9. 潰瘍性結腸炎

①水楊酸類製劑：可選用柳氮磺胺吡啶（SASP）製劑，或用相當劑量的5-氨基水楊酸（5-ASA）製劑。對於直腸或乙狀結腸病變爲主的患者，可局部給予上述藥物栓劑塞肛或灌腸治療。②糖皮質激素：對上述劑量水楊酸類製劑治療反應不佳者應給予糖皮質激素。以直腸病變爲主的患者，可局部給予糖皮質激素類藥物灌腸治療。

（四）對症療法

對發熱、嘔吐、腹痛、腹脹等作對症處理。WHO不提倡使用止瀉藥物，但對腹瀉嚴重或治療困難者可試用以下藥物：

1. 口服胃腸黏膜保護劑

(1)雙八面體蒙脫石製劑(思密達、必奇等)：是由雙層四面體氧化硅及單層八面體氧化鋁構成的顆粒層紋狀晶體，在體內不進入血液，安全性好，有廣泛的黏膜覆蓋能力。由於其結構特點，此類藥物有強大的靜電吸附能力，從而易於吸附並清除可導致腹瀉的多種病毒、病菌及毒素。

(2) 磷酸鋁(aluminum phosphate,吉福士)。

2.抗分泌藥

引起嬰幼兒急性水樣腹瀉的機制比較複雜，並非由某種單一機制引起，而是在多種機制共同作用下發生，腸道水電解質的過度分泌是引起嬰幼兒水樣腹瀉的重要因素。在對症治療中，抗分泌藥能直接抑制腸道過度分泌，減少腸道水電解質流失，快速改善嬰幼兒腹瀉症狀。臨牀常用藥物爲消旋卡多曲顆粒(racecadotril,杜拉寶)。可用於1個月以上嬰兒和兒童的急性水樣腹瀉。

3.腹瀉後補鋅

急性腹瀉病發作期間,補鋅可縮短腹瀉的持續時間和降低疾病的嚴重程度。WHO和UNICEF推薦補鋅的劑量爲：小於6個月的腹瀉嬰兒爲10mg/d，大於 6個月的腹瀉嬰幼兒爲20mg/d，連續服用10～14天。

(五) 腹瀉的微生態療法

腸道菌羣參與宿主營養吸收、腸道免疫系統發育等生理過程，其變化和失衡與多種疾病的發生、發展和轉歸密切相關。未來以腸道微生物爲靶點的治療策略分爲兩種。一種是直接通過藥物清除某種特定微生物以治療疾病，例如清除幽門螺桿菌治療胃潰瘍。另一種策略是整體性方法：分析不同腸道微生物組成類型與不同腸道疾病的關係，通過聯合應用抗生素、益生菌、益生元和其他藥物，調整腸道菌羣，維持宿主腸道生態的內穩態(homeostasis)，從而達到治療疾病的目的。

目前，常用的微生態製劑有金雙歧、麗珠腸樂、乳酶生、媽咪愛、爽舒寶等。在腹瀉恢復期或大量口服抗生素後可常規服用。微生態製劑可明顯降低抗生素相關腹瀉的發生率，並有效治療小兒急、慢性腹瀉。其作用機制有生態佔位、防止定植、生物奪養、免疫調節、降低腸腔pH、代謝產物抗菌等。

（六）中醫療法

適合於久瀉者，按辨證施治原則進行，常用葛根黃芩黃連湯、參苓白朮散等中藥，也可加用鍼灸或激光照射止瀉穴位。

（七）慢性腹瀉的治療原則

必須儘可能地尋找病因，針對病因治療。切忌長期使用抗生素，以免引起腸道菌羣失調。對病因難明者，宜採用微生態療法及中醫療法。

（八）變應原特異性免疫治療

WHO認爲變應原特異性免疫治療(specific immunotherapy-desensitization therapy)是唯一可以改變變態反應性疾病進程的治療方法。隨着近年來變應原製劑質量及標準化程度的提高,使其不良反應更小，更適合臨牀應用，已廣泛用於支氣管哮喘、過敏性鼻炎等呼吸道疾病及一些皮膚疾病。在國際過敏學會特別食物過敏委員會(World Allergy Organization -WAO Special Committee)的組織下，2008 年開始進行”《國際過敏學會的牛奶過敏診斷與基本原理指南》(WAO Diagnosis and Rationale for Action against Cow’s Milk Allergy Guidelines)的編寫工作，該指南2010年正式發表。指南指出：牛奶的特異性免疫治療較少發生嚴重過敏反應。然而，一旦在家中發生嚴重過敏反應，則可能出現危象。牛奶和其他食物過敏的免疫治療需要兒童長期的依從性與家庭的承諾。爲能及時治療速發反應，同時需有二十四小時的醫療支持。因此，目前食物過敏的防治措施仍主要是避免進食該食物，不建議進行特異性免疫治療。對於牛奶過敏兒童，可選擇深度水解牛奶配方或氨基酸配方等替代品。