防一氧化碳中毒手抄報圖片
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急性中毒
急性一氧化碳中毒是我國發病和死亡人數最多的急性職業中毒。CO也是許多國家引起意外生活性中毒
一氧化碳中毒事件中致死人數最多的毒物。臨牀上以急性腦缺氧的症狀與體徵爲主要表現。接觸CO後如出現頭痛、頭昏、心悸、噁心等症狀,於吸入新鮮空氣後症狀即可迅速消失者,屬一般接觸反應。
輕度中毒者出現劇烈的頭痛、頭昏、心跳、眼花、四肢無力、噁心、嘔吐、煩躁、步態不穩、輕度至中度意識障礙 (如意識模糊、朦朧狀態),但無昏迷。於離開中毒場所吸入新鮮空氣或氧氣數小時後,症狀逐漸完全恢復。中度中毒者除上述症狀外,面色潮紅,多汗、脈快、意識障礙表現爲淺至中度昏迷。及時移離中毒場所並經搶救後可漸恢復,一般無明顯併發症或後遺症。
重度中毒時,意識障礙嚴重,呈深度昏迷或植物狀態。常見瞳孔縮小,對光反射正常或遲鈍,四肢肌張力增高,牙關緊閉,或有陣發性去大腦強直,腱壁反射及提睾反射一般消失,腱反射存在或遲鈍,並可出現大小便失禁。腦水腫繼續加重時,表現持續深度昏迷,連續去腦強直髮作,瞳孔對光反應及角膜反射遲鈍,體溫升高達39~40℃,脈快而弱,血壓下降,面色蒼白或發紺,四肢發涼,出現潮式呼吸。有的患者眼底檢查見視網膜動脈不規則痙攣,靜脈充盈,或見乳頭水腫,提示顱內壓增高並有腦疝形成的可能。但不少患者眼底檢查陰性,甚至腦脊液檢查壓力正常,而病理解剖最後仍證實有嚴重的腦水腫。
重度中毒患者經過救治從昏迷中甦醒的過程中,常出現躁動、意識混濁、定向力喪失,或失去遠、近記憶力。部分患者神志恢復後,可發現皮層功能障礙如失用(apraxia)、失認 (agnosia)、失寫 (agraphia)、失語 (aphasia)、皮層性失明或一過性失聰等異常;還可出現以智能障礙爲主的精神症狀。此外,短暫的輕度偏癱、帕金森綜合徵、舞蹈症、手足徐動症或癲癇大發作等均有人報道。經過積極搶救治療,多數重度中毒患者仍可完全恢復。少數出現植物狀態的患者,表現爲意識喪失、睜眼不語、去腦強直,預後不良。
除上述腦缺氧的表現外,重度中毒者中還可出現其他臟器的缺氧性改變或併發。部分患者心律不齊,出現嚴重的心肌損害或休克;併發肺水腫者肺中出現溼囉音,呼吸困難。約1/5的患者發現肝大,2周後常可縮小。因應激性胃潰瘍可出現上消化道出血。偶有併發橫紋肌溶解 (rhabdomyolysis)及筋膜間隙綜合徵 (compartment syndrome)者,因出現肌紅蛋白尿可繼發急性腎功衰竭。有的患者出現皮膚自主神經營養障礙,表現爲四肢或軀幹部皮膚出現大、小水皰或類似燙傷的皮膚病變,或皮膚成片紅腫類似丹毒樣改變,經對症處理不難痊癒。聽覺前庭損害可表現爲耳聾、耳鳴和眼球震盪;尚有2%~3%的患者出現神經損害,最常受累的是股外側皮神經、尺神經、正中神經、脛神經、腓神經等,可能與昏迷後局部受壓有關。
手抄報二:一氧化碳中毒對身體的傷害遲發腦病
部分急性CO中毒患者於昏迷甦醒後,意識恢復正常,但經2~30天的假愈期後,又出現腦病的神經精神症狀,稱爲急性CO中毒遲發腦病。因表現出"雙相"的臨牀過程,亦有人稱之爲"急性CO中毒神經系統後發症"。常見的臨牀表現有以下幾種:
(1)精神症狀:突然發生定向力喪失、表情淡漠、反應遲鈍、記憶障礙、大小便失禁、生活不能自理;或出現幻視、錯覺、語無倫次、行爲失常,表現如急性癡呆木僵型精神病。
(2)腦局竈損害
1)錐體外系神經損害:以帕金森綜合徵多見,患者四肢呈鉛管狀或齒輪樣肌張力增高、動作緩慢、步行時雙上肢失去隨伴運動或出現書寫過小症與靜止性震顫。少數患者可出現舞蹈症。
2)錐體系神經損害:表現爲一側或兩側的輕度偏癱,上肢屈曲強直,腱反射亢進,踝陣攣陽性,引出一側或兩側病理反射,也可能出現運動性失語或假性球麻痹。
3)其他:皮層性失明、癲癇發作、頂葉綜合徵 (失認、失用、失寫或失算)亦曾有報道。
3、低濃度CO對人體的影響
長期接觸低濃度CO是否可以造成慢性中毒,至今尚有爭論。近幾年來的資料認爲,長期接觸低濃度CO可能對人體健康造成兩方面的影響:
(1)神經系統:頭暈、頭痛、耳鳴、乏力、睡眠障礙、記憶力減退等腦衰弱綜合徵的症狀比較多見,神經行爲學測試可發現異常,多於脫離CO接觸後即可恢復。上述症狀頑固者,往往有多次輕度急性CO中毒的歷史。
(2)心血管系統:心電圖可出現心律失常、ST段下降、QT間期延長,或右束支傳導阻滯等異常。在職業接觸者COHb飽和度達到5%以上時,可以見到血清乳酸脫氫酶 (LDH)、羥丁酸脫氫酶 (HBD)、肌酸磷酸激酶 (CPK)增高,這些酶活性的增高可能與心肌損害有關。此外,通過人羣調查,發現約20%~25%的吸菸者血中COHb高於8%~10%,這些人心肌梗死的猝死率比不吸菸者爲高。近10餘年對63名冠狀動脈硬化患者研究發現,在接觸CO使COHb水平由0、6%升高至2%及3、9%後,其出現心肌梗死和心絞痛的時間提前,對運動的耐受力明顯減低。這些調查資料,結合動物實驗研究,提示在低濃度CO的長期作用下,心血管系統有可能受到不利影響。其與血紅蛋白結合能力爲氧氣的二百倍。
手抄報三:一氧化碳中毒的預防和治療
預防
1、應廣泛宣傳室內用煤火時應有安全設置(如煙囪、小通氣窗、風斗等),說明煤氣中毒可能發生的症狀和急救常識,尤其強調煤氣對小嬰兒的危害和嚴重性。煤爐煙囪安裝要合理,沒有煙囪的煤爐,夜間要放在室外。
2、不使用淘汰熱水器,如直排式熱水器和煙道式熱水器,這兩種熱水器都是國家明文規定禁止生產和銷售的;不使用超期服役熱水器;安裝熱水器最好請專業人士安裝,不得自行安裝、拆除、改裝燃具。冬天沖涼時浴室門窗不要緊閉,沖涼時間不要過長。
3、開車時,不要讓發動機長時間空轉;車在停駛時,不要過久地開放空調機;即使是在行駛中,也應經常打開車窗,讓車內外空氣產生對流。感覺不適即停車休息;駕駛或乘坐空調車如感到頭暈、發沉、四肢無力時,應及時開窗呼吸新鮮空氣。
4、在可能產生一氧化碳的地方安裝一氧化碳報警器。一氧化碳報警器是專門用來檢測空氣中一氧化碳濃度的裝置,能在一氧化碳濃度超標的時候及時地報警,有的還可以強行打開窗戶或排氣扇,使人們遠離一氧化碳的侵害。
治療
1、治療用藥
甘露醇、高滲葡萄糖、利尿劑、地塞米松。
2、救治原則
(1)一般處理 呼吸新鮮空氣;保溫;吸氧;呼吸微弱或停止呼吸的患者,必須立即進行人工呼吸;必要時,可用冬眠療法;病情嚴重者,可先放血後,再輸血。
(2)防治腦水腫。
(3)支持療法。
3、救治措施
迅速將病人轉移到空氣新鮮的地方,臥牀休息,保暖,保持呼吸道通暢。
(1)糾正缺氧 迅速糾正缺氧狀態。吸入氧氣可加速COHb解離。增加CO的排出。吸入新鮮空氣時,CO由COHb釋放出半量約需4小時;吸入純氧時可縮短至30~40分鐘,吸入3個大氣壓的純氧可縮短至20分鐘。高壓氧艙治療能增加血液中溶解氧,提高動脈血氧分壓,使毛細血管內的氧容易向細胞內彌散,可迅速糾正組織缺氧。呼吸停止時,應及早進行人工呼吸,或用呼吸機維持呼吸。危重病人可考慮血漿置換。
(2)防治腦水腫 嚴重中毒後,腦水腫可在24~48h發展到高峯。脫水療法很重要。目前最常用的是20%甘露醇,靜脈快速滴注。待2~3天后顱壓增高現象好轉,可減量。也可注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、腎上腺糖皮質激素如地塞米松也有助於緩解腦水腫。如有頻繁抽搐,目前首選藥是地西泮,抽搐停止後再靜滴苯妥英。
(3)治療感染和控制高熱 應作咽拭子、血、尿培養,選擇廣譜抗生素。高熱能影響腦功能,可採用物理降溫方法,如頭部用冰帽,體表用冰袋,使體溫保持在32℃左右。如降溫過程中出現寒戰或體溫下降困難時,可用冬眠藥物。
(4)促進腦細胞代謝 應用能量合劑,常用藥物有三磷酸腺苷、輔酶A、細胞色素C和大量維生素C等。
(5)防治併發症和後發症 昏迷期間護理工作非常重要。保持呼吸道通暢,必要時行氣管切開。定時翻身以防發生壓瘡和肺炎。注意營養,必要時鼻飼。急性CO中毒患者從昏迷中甦醒後,應儘可能休息觀察2周,以防神經系統和心臟後發症的發生。如有後發症,給予相應治療。
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